Jeśli zastanawiasz się, czy twoja depresja może być spowodowana zaburzeniami neuronów, nie jesteś sam. Wielu innych naukowców również bada te same pytania. Niektórzy z nich znaleźli związek między depresją a zaburzeniami neurologicznymi, w tym nadaktywnością migdałków i niskim poziomem neuroprzekaźników. Inni wskazują na rolę niedotlenienia w mózgu i dysfunkcji korowej substancji szarej.
Nadaktywna amygdala
Nadaktywna amygdala jest częstym problemem leżącym u podstaw depresji. W okresach stresu zwiększa aktywność amygdali, tworząc poznawczą tendencję do negatywnych interpretacji. Ta nadaktywność prowadzi również do dysfunkcji w mózgowym układzie nagrody, a konkretnie w jądrze ogoniastym (nucleus accumbens). Zmniejsza to ilość dopaminy, neuroprzekaźnika, który promuje uczucia dobrego samopoczucia. Zmniejsza to poziom dopaminy w mózgu, co skutkuje negatywną tendencją poznawczą, znaną jako anhedonia.
W wielu badaniach stwierdzono asymetrię amygdali w różnych stanach psychiatrycznych. W szczególności u osób ze schizofrenią istnieje prawdopodobieństwo asymetrii migdałków, przy czym lewe migdałki są znacznie większe niż prawe. Chociaż trudno jest ustalić związek przyczynowy u ludzi, badania przeprowadzone na modelach zwierzęcych sugerują, że nadaktywna migdałka może powodować depresję lub zaburzenia neurologiczne.
Kilka zagrożeń psychologicznych może wywołać w amygdali reakcję typu “walcz lub uciekaj”. Układ limbiczny reguluje również uwalnianie hormonów stresu, które pomagają nam radzić sobie z niebezpieczeństwem. Jednak w przypadku drobnych lub umiarkowanych zagrożeń ma on również nadrzędny wpływ na amygdalę. Dlatego, jeśli cierpisz na depresję lub inne schorzenie neurologiczne, może pomóc przekwalifikowanie amygdali.
U dzieci nadaktywna reakcja migdałka na lękliwe twarze była bardziej wyraźna u osób z zaburzeniami lękowymi niż u dzieci z prawidłowo funkcjonującym migdałkiem. Wyniki te wskazują na silny związek między maltretowaniem w dzieciństwie a reaktywnością amygdali. Ponadto, w badaniach dzieci z maltretowaniem stwierdzono również znaczne zwiększenie reaktywności amygdali na negatywną ekspresję twarzy.
Niski poziom neuroprzekaźników
Oprócz leczenia objawów, niski poziom neuroprzekaźników jest związany z różnymi zaburzeniami neurologicznymi, w tym z depresją. Wiele osób błędnie uważa, że brak równowagi chemicznej jest główną przyczyną choroby depresyjnej, ale niekoniecznie tak jest. Wiele badań wykazało, że obniżenie poziomu tryptofanu w mózgu nie musi powodować depresji. Jednak wiele z tych objawów może być związanych z innymi schorzeniami, takimi jak choroba dwubiegunowa czy choroba afektywna sezonowa.
Chociaż istnieją zdecydowane powiązania między niskim poziomem pewnych substancji chemicznych a różnymi objawami problemów ze zdrowiem psychicznym, nie ma jednej przyczyny depresji. Zaburzenie to wiąże się raczej ze złożonym zespołem okoliczności. Osoby cierpiące na depresję powinny szukać pomocy, jeśli podejrzewają, że cierpią na zaburzenia depresyjne. Mogą porozmawiać z przyjaciółmi i członkami rodziny, aby uzyskać wsparcie, poprosić swojego lekarza pierwszego kontaktu o skierowanie na leczenie psychiatryczne lub zwrócić się o pomoc do internetowych serwisów zdrowia psychicznego.
Niektórzy ludzie mają niski poziom dopaminy, neuroprzekaźnika, który odgrywa rolę w reakcji walki lub ucieczki. Jeśli poziom ten jest niski, u niektórych osób może wystąpić mania lub zwiększone uczucie euforii. Leki te mają na celu zwiększenie poziomu dopaminy, co, jak się uważa, łagodzi depresję. Jednak to nie działa dla wszystkich. Może być lepiej leczyć stan depresyjny innymi metodami, takimi jak leki przeciwdepresyjne.
Wpływ niedotlenienia na mózg
Niedotlenienie oddziałuje na komórki mózgu na kilka sposobów, wpływając na funkcjonowanie różnych obszarów. W rzeczywistości powoduje spowolnienie metabolizmu, ponieważ mózg próbuje zachować energię. Niedotlenienie uszkadza wszystkie komórki mózgu, ale niektóre obszary są bardziej wrażliwe niż inne. Obszary te obejmują płat ciemieniowy, płat potyliczny, hipokamp, móżdżek i zwoje podstawy, które kontrolują ruch.
W ciężkich przypadkach u ludzi mogą rozwinąć się zaburzenia dwubiegunowe i zaburzenia depresyjne. U kobiet stan ten jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ w ich mózgu jest mniejszy przepływ krwi. Kobiety są na przykład szczególnie podatne na skutki niedotlenienia. Naukowcy próbują też lepiej zrozumieć patofizjologię niedotlenienia w tych przypadkach. Choć nie ma jednoznacznych dowodów, na pewno warto spróbować.
Objawy niedotlenienia mogą obejmować pobudzenie, dezorientację, senność i niepokój. Mogą również doświadczyć sinicy, która jest kolorem krwi, w której brakuje tlenu. Niektóre osoby mogą również doświadczyć utraty przytomności i drgawek. W wielu przypadkach skutki niedotlenienia nie są jednak trwałe, dlatego tak ważne jest dokładne monitorowanie tego stanu. Wynika to z faktu, że nawet łagodny przypadek niedotlenienia mózgu może prowadzić do poważnych konsekwencji.
W niedawnym badaniu przeprowadzonym przez Cannona i współpracowników przyjrzano się związkowi między asfiksją urodzeniową a schizofrenią. Stwierdzili oni, że dzieci z przewlekłym niedotlenieniem płodu miały istotnie większe ryzyko rozwoju zaburzeń psychicznych. Jednak badanie nie było w stanie udowodnić, że niedotlenienie płodu spowodowało związek między przewlekłym i ostrym niedotlenieniem. Związek między przewlekłym i łagodnym niedotlenieniem płodu a ryzykiem rozwoju zaburzeń psychicznych u dorosłych był tylko słaby. W badaniu wykazano jednak również związek między ekspozycją na niedotlenienie w pierwszych dwóch miesiącach życia a nieklinicznymi zaburzeniami psychotycznymi.
Zaburzenia czynności korowej substancji szarej
Nie ma jasnego zrozumienia roli korowej substancji szarej w depresji i zaburzeniach neurologicznych. Chociaż depresja wiąże się ze zwiększoną objętością istoty szarej, badania nie wykazały związku między grubością kory a nasileniem klinicznym. Wyniki te są niespójne, co może wynikać z heterogeniczności genetycznej, parametrów MRI, podejścia analitycznego i wyboru kowariantów. Ponadto, złożoność kliniczna może również przyczyniać się do tych niespójnych wyników. Na przykład, pacjenci z BD mogą mieć większą objętość istoty szarej niż zdrowe kontrole, podczas gdy młodzież z UD może mieć zmniejszoną grubość kory.
Chociaż dane kliniczne zarówno dla pacjentów, jak i dla kontroli podsumowano w Supplementary Results, badacze nie znaleźli dowodów na istotną korelację między gęstością korowej substancji szarej a nasileniem objawów depresji. Badacze zaobserwowali wcześniej zmniejszone objętości hipokampa, lewego wzgórza i zakrętu przedśrodkowego u pacjentów z depresją. Wyniki badań sugerują, że zmniejszona gęstość istoty szarej u tych pacjentów może odzwierciedlać zmniejszoną integralność mniejszych włókien krzyżowych i zmniejszone rozgałęzienie szlaków istoty białej.
Chociaż istnieje wyraźny związek między istotą białą i szarą, badacze wciąż muszą znaleźć przyczynę każdego z nich. W większości przypadków zaburzenie jest spowodowane konkretną chorobą mózgu, ale możliwe jest również opracowanie związku między zaburzeniem a objawami. W niektórych przypadkach, jednak, zaburzenie może być wtórne do innego stanu. Jeśli jest ono spowodowane zaburzeniem neurologicznym, rozpoznanie choroby mózgu może wymagać przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań w celu ustalenia, czy korowa istota szara jest przyczyną depresji lub innej formy choroby psychicznej.
Upośledzenie synaptyczne
Uważa się, że zasadniczą patologią wielu zaburzeń neurologicznych jest synaptopatia. Istnieje kilka różnych typów fenotypów synaptycznych, w tym pierwotnych i wtórnych, ale centralnym defektem, który je łączy, jest dysregulacja synaps. Ta deregulacja może być czynnikiem przyczyniającym się do późnych zaburzeń neurodegeneracyjnych i neuropsychiatrycznych. Chociaż istnieje wiele przykładów synaptopatii, obecnie mamy niewielką wiedzę na temat mechanizmu odpowiedzialnego za wywoływanie tych zaburzeń.
Chociaż istnieje niewiele dowodów naukowych na poparcie roli BDNF w zapobieganiu i leczeniu depresji, uważa się, że deregulacja BDNF i receptorów glutaminianu A1 odgrywa istotną rolę w prawidłowym nastroju i zachowaniu. Badania wykazały, że receptory glutaminianu A1 przyczyniają się do normalnego nastroju i normalnych synaps kręgosłupa, ale przewlekły stres powoduje destabilizację synaps w mózgu. Przewlekła ekspozycja na stres zmniejsza gęstość synaptyczną i może również prowadzić do atrofii neuronów. Niemniej jednak utrata synaps jest odwracalna i może być szybsza u osób odpornych.
Podstawowym problemem w tym podejściu jest brak wiedzy na temat dokładnych mechanizmów dysfunkcji synaptycznej. Badacze dowodzą, że podjednostki receptora NMDA u osób z depresją mogą mieć inne właściwości niż u osób zdrowych. Sugeruje to, że MDD wiąże się ze zmniejszoną liczbą synaps w regionach korowych i nadfunkcją receptorów glutaminianowych w obszarach podkorowych.
Efekty przezczaszkowej stymulacji magnetycznej
Chociaż TMS jest nadal eksperymentalny, wykazał obietnicę w leczeniu niektórych pacjentów z ciężką depresją. Proces ten polega na zastosowaniu impulsów magnetycznych do mózgu za pomocą urządzeń umieszczonych poza ciałem. Ponieważ impulsy magnetyczne są nieinwazyjne, nie wymagają znieczulenia. Jest dobrze tolerowany i niesie ze sobą mniejsze ryzyko niż ECT czy leki. Jednak TMS może powodować rzadkie, ale potencjalnie niebezpieczne skutki uboczne, w tym drgawki. Dlatego może nie być odpowiednia dla pacjentów z grupy wysokiego ryzyka.
Chociaż leki przeciwdepresyjne są nadal złotym standardem w leczeniu depresji opornej na leczenie, wiążą się z istotnym ryzykiem. Chociaż nadal są uważane za najlepsze leczenie depresji, mogą mieć niekorzystny wpływ na poznanie i pamięć. Inną opcją leczenia, która jest wciąż badana, jest przezczaszkowa stymulacja magnetyczna. Zabieg ten wykorzystuje impulsy elektryczne do nakierowania na obszary mózgu odpowiedzialne za regulację emocjonalną, pamięć i myślenie.
Najpopularniejsza forma TMS polega na zastosowaniu izolowanej cewki umieszczonej nad skórą głowy. Cewka emituje krótkie impulsy magnetyczne przez czaszkę i mózg, czyli ten sam rodzaj energii, który jest wykorzystywany w badaniu MRI. Jako skuteczna metoda leczenia depresji, TMS zyskuje coraz większą akceptację jako alternatywa dla leków przeciwdepresyjnych. Bezpieczeństwo i wysoka skuteczność sprawiają, że jest to atrakcyjna opcja dla pacjentów z depresją oporną na leczenie. Kolejną zaletą TMS jest brak ogólnoustrojowych efektów ubocznych.
Podobne tematy
